Evidence – Ciência e Pesquisa

De acordo com notícias provenientes de Daejeon,Coreia do Sul, pelos editores do NewsRx, a pesquisa afirmou: “A doença de Alzheimer (AD) é uma doença neurodegenerativa crônica e progressiva que pode ser descrita pela ocorrência de demência devido a um declínio na função cognitiva. A doença é caracterizada pela formação de placas amilóides extracelulares e intracelulares.”

Os editores de notícias obtiveram uma citação da pesquisa de Konyang University: “Amilóide beta (Ab) é uma marca registrada de AD, e a microglia pode ser ativada na presença de Ab. A microglia ativada secreta citocinas pró-inflamatórias. Além disso, o S100A9 é um importante contribuidor pró-inflamatório da imunidade inata na inflamação e um potencial contribuinte para a DA. Este estudo examinou os efeitos da metformina e a-LA na resposta inflamatória e ativação do inflamassoma de NLRP3 em Ab- eBV induzida por S100A9-2 células microgliais. Metformina e a-LA atenuaram citocinas inflamatórias, como fator de necrose tumoral-a (TNF-a) e interleucina-6 (IL-6). Além disso, a metformina e o a-LA inibiram a fosforilação de JNK, ERK e p38. Eles ativaram a via do fator nuclear kappa B (NF-kB) e o domínio da pirina do receptor semelhante a NOD contendo 3 (NLRP3) inflamassoma.”

De acordo com os editores de notícias, a pesquisa concluiu: “Além disso, a metformina e a a-LA reduziram os níveis de marcadores do fenótipo M1, ICAM1, enquanto o fenótipo M2, ARG1, aumentou. Esses achados sugerem que a metformina e a-LA são agentes terapêuticos contra as respostas neuroinflamatórias induzidas por Ab- e S100A9. ”

Para obter mais informações sobre esta pesquisa, consulte: Metformin or a-Lipoic Acid Attenuate Inflammatory Response and NLRP3 Inflammasome in BV-2 Microglial Cells. Korean Journal of Clinical Laboratory Science, 2020,52(3):253-260. The publisher for Korean Journal of Clinical Laboratory Science is The Korean Society for Clinical Laboratory Science.

Uma versão gratuita deste artigo de jornal está disponível em https://doi.org/10.15324/kjcls.2020.52.3.253