Foram publicados os resultados de um estudo atual sobre doenças hepáticas e condições do fígado – Doenças hepáticas gordurosas. De acordo com reportagens de Taizhou, People’s Republic of China, por jornalistas do NewsRx, a pesquisa declarou: “Ginkgolide B (GB), um constituinte principal dos extratos de Ginkgo biloba, reduz o acúmulo de lipídios hepáticos e melhora a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) em ratos obesos, mas o mecanismo potencial não é claro. Aqui nós investigamos os efeitos atenuados do GB no distúrbio do metabolismo lipídico, estresse oxidativo e deposição de ferro na DHGNA e seu mecanismo potencial associado à ferroptose (morte celular não programada que envolve a participação do ferro, na forma de íons, e está ligada à degradação de lipídeos (gorduras) por peroxidação lipídica.”
Os correspondentes da notícia obtiveram uma citação da pesquisa da Nanjing University of Chinese Medicine, “Nossa pesquisa preliminar focou em dieta rica em gordura (HFD: high fat diet)-induzida ApoEmice com GB (20 e 30 mg kg•d, aproximadamente igual à dose humana de 2 e 3 mg kg•d, respectivamente) e células HepG2 induzidas por ácido palmítico e ácido oleico (PA / OA) tratadas com GB (4, 8, 16 mg/mL), respectivamente. A lesão hepática foi avaliada por meio de avaliações bioquímicas, histopatológicas e imunohistoquímicas. A fim de examinar o mecanismo de GB na via regulada pela ferroptose, analisamos os níveis de expressão de proteínas relacionadas à ferroptose, incluindo fator nuclear eritróide 2 (Nrf2), glutationa peroxidase 4 (GPX4), heme oxigenase-1 (HO-1), receptor de transferrina-1 (TFR1) e ferritina de cadeia pesada-1 (FTH1) em experimentos in vivo e in vitro por Western blotting. A fim de verificar ainda mais a via de correlação da ferroptose, após a interferência de RNA em gancho curto de Nrf2, analisamos os efeitos do GB na via de Nrf2. Ambos os camundongos alimentados com HFD e células HepG2 induzidas por PA/OA exibiram painel baseado em ferroptose de biomarcadores, como sobrecarga de ferro com a regulação positiva de TFR1 e a regulação negativa de FTH1, peroxidação lipídica e inibição da atividade de Nrf2, que induziu ainda mais Níveis GPX4 e HO-1. Notavelmente, após a interferência do Nrf2, o tratamento com GB aumentou significativamente a expressão do Nrf2, indicando que o GB exerceu efeitos anti-ferroptose pela ativação da via do Nrf2. ”
De acordo com os repórteres, a pesquisa concluiu: “Nossos resultados são preliminarmente ilustrados que o tratamento com GB tem um efeito específico no acúmulo de lipídios e o estresse oxidativo causou ferroptose na NAFLD, possivelmente através da via de sinalização do Nrf2.”
Esta pesquisa foi revisada por pares. Para obter mais informações sobre esta pesquisa, consulte: Estudo sobre o efeito atenuado de Ginkgolide B na ferroptose em doença hepática gordurosa não alcoólica induzida por dieta rica em gordura. Toxicology , 2020; 445: 152599. (Elsevier- www.elsevier.com ; Toxicologia – http://www.journals.elsevier.com/toxicology/)